ANEMIA MEGALOBLASTIK

Diklasifikasikan secara morfologis sebagai anemia makrositik normokromik. Disebabkan oleh defisiensi vitamin B₁₂ dan asam folat yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA, disertai kegagalan maturqsi dan pembelahan inti.

Defisiensi ini dapat sekunder akibat malnutrisi, defisiensi asam folat, malabsorbsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti pada anemia pernisiosa dan pasca-gastrektomi), infeksi parasit, penyakit usus, dan keganasan, serta sebagai akibat agen-agen kemoterpeutik. Pada infeksi cacing pita bias disebabkan oleh ingesti ikan segar yang terinfeksi, cacing berkompetisi dengan pejamu untuk medapatkan vitamin B₁₂ dalam makanan yang diingesti, yang menyebabkan anemia megaloblastik.

Meskipun anemia pernisiosa khas pada anemia megaloblastk, defisiensi folat lebih serimg ditemukan dalam praktik klinis. Anemia megaloblastik sering terlihat malnutrisi pada orang yang lebih tua, pecandu alkohol, atau remaja, dan pada perempuan hamil, saat permintaan untuk mencukupi kebutuhan janin dan laktasi meningkat. Permintaan juga menigkat pada anemia hemolitik, keganasan, dan hipertiroidisme. Penyakit seliak dan stomatitis tropic (tropical sprue) juga menyebabkan malabsorpsi, dan obat yang bekerja secara antagonis asam folat juga mempengaruhi.

Kebutuhan minimal folat sehari-hari sekitar 50mg, dengan mudah didaapat dari diet rata-rata. Sumber  yang paling banyak adalah daging merah, seperti hati dan ginjal, serta sayuran berdaun hijau. Akan tetapi menyiapkan makanan yang benar juga diperlukan untuk memastikan nutrisi yang adekuat. 50%-90% folat dapat hilang dengan memasak menggunakan banyak air. Folat diabsorbsi di duodenum dan jejunum bagian atas, terikat lemah pada protein plasma, dan disimpan di hati. Ketika tidak ada asupan folat, cadangan folat akan habis sekitar 4 bulan. Anemia megaloblasstik sekunder akibat defisiensi folat dapat terlihat malnutrisi dan glositis (lidah meradang, nyeri), diare, dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (kurang dari 4ng/ml).